Nuevo compromiso mundial para poner fin a la tuberculosis

Comunicado de prensa

17 DE NOVIEMBRE DE 2017| MOSCÚ/GINEBRA- Hoy 75 ministros han acordado tomar medidas urgentes para poner fin a la tuberculosis (TB) de aquí a 2030. El anuncio se ha hecho en la primera Conferencia ministerial mundial de la OMS para poner fin a la tuberculosis en la era del desarrollo sostenible: una respuesta multisectorial, que ha reunido a delegados de 114 países en Moscú. El Presidente de la Federación de Rusia, Vladimir Putin, inauguró la Conferencia, junto con Amina J Mohammed, Vicesecretaria General de las Naciones Unidas, y el Dr. Tedros Adhanom Ghebreyesus, Director General de la OMS.

«Hoy es un día crucial para la lucha encaminada a poner fin a la TB», dijo el Dr. Tedros. «Evidencia un compromiso mundial esperado desde hace tiempo para acabar con las muertes y el sufrimiento provocados por esta antigua enfermedad letal».

La Declaración de Moscú para poner fin a la TB es una promesa para incrementar la acción multisectorial, hacer un seguimiento de los progresos y fortalecer la rendición de cuentas. También servirá de orientación para la primera Reunión de Alto Nivel de las Naciones Unidas sobre la Tuberculosis de 2018, en la que se pedirá a los Jefes de Estado que renueven su compromiso.

Los esfuerzos mundiales por luchar contra la TB han salvado la vida de aproximadamente 53 millones de personas desde 2000 y han reducido la tasa de mortalidad por TB en un 37%. Sin embargo, los progresos en muchos países se han estancado, las metas mundiales están fuera de alcance y sigue habiendo deficiencias en la atención y la prevención de la TB.

Debido a ello, la TB sigue matando a más personas que ninguna otra enfermedad infecciosa. Hay importantes problemas asociados a la resistencia a los antimicrobianos, y la TB es la principal causa de muerte de las personas con VIH.

«Uno de los principales problemas ha sido la falta de voluntad política y una inversión insuficiente en la lucha contra la TB», añadió el Dr. Tedros. «La declaración de hoy debe ir acompañada de un aumento de la inversión».

A la reunión asistieron ministros y delegaciones de países, así como representantes de la sociedad civil y organizaciones internacionales, científicos e investigadores. Más de 1000 personas participaron en la conferencia de dos días de duración, en la que se adquirió el compromiso colectivo de intensificar la acción en cuatro frentes:

• Actuar rápidamente para lograr la cobertura sanitaria universal mediante el refuerzo de los sistemas de salud y la mejora del acceso a la prevención y la atención de la TB centradas en las personas, velando por no dejar a nadie atrás.
• Movilizar una financiación suficiente y sostenible mediante mayores inversiones domésticas e internacionales para colmar las lagunas en materia de aplicación e investigación.
• Promover la investigación y el desarrollo de nuevos instrumentos de diagnóstico, tratamiento y prevención de la TB.
• Fortalecer la rendición de cuentas mediante un marco de seguimiento y examen de los progresos conducentes a poner fin a la TB, incluidos los enfoques multisectoriales.

Los ministros también prometieron minimizar el riesgo y la propagación de la farmacorresistencia e incrementar los esfuerzos destinados a implicar a las personas y comunidades afectadas por la TB y en riesgo de contraerla.

La Federación de Rusia, que ha acogido la primera Conferencia ministerial para poner fin a la TB, celebró la Declaración de Moscú. «La tuberculosis es un problema multisectorial complejo que requiere una respuesta sistémica y altamente coordinada para abordar los factores que determinan la enfermedad», dijo la profesora Veronika Skvortsova, Ministra de Salud de la Federación de Rusia. «El marco de rendición de cuentas que hemos acordado elaborar marca un nuevo comienzo y, con el apoyo de la OMS para coordinar y hacer un seguimiento de los progresos, esperamos que la Declaración de Moscú nos guíe hasta la Reunión de Alto Nivel de la Asamblea General de las Naciones Unidas en 2018».

Organizacion Mundial de la Salud, nota de presnsa.

Las cuatro superbacterias que atacan en hospitales latinoamericanos

Investigadores de la Universidad del Bosque de Colombia lograron identificar, tras más de quince años de trabajo, las cuatro bacterias "superresistentes" a los antibióticos que más afectan a los latinoamericanos, en especial en hospitales.

Según el trabajo de los expertos, gérmenes como la Escherichia coli,    la   Klebsiella pneumoniae, la Pseudomonas aeruginosa y el Staphylococcus aureus adquirieron capacidades para vencer a los antibióticos y su número aumenta en los nosocomios de Latinoamérica.

"Estas son las cuatro 'superbacterias' con una gran capacidad de volverse resistentes y además causar múltiples infecciones en los pacientes hospitalizados", explicó la investigadora sénior de la casa de estudios y máster en microbiología Virginia Villegas.

En el caso de la peligrosa Escherichia coli, la experta señaló que es una bacteria causante de infecciones urinarias e intraabdominales, mientras que la Klebsiella pneumoniae, que se volvió "superresistente ya que posee un material genético muy complicado", denominado carbapenemasas (kpc), produce neumonías y bacteriemias.

En tanto, el Staphylococcus aureus produce cierres en piel además de colonizar y generar daños en catéteres y prótesis, y la Pseudomonas aeruginosa causa neumonías violentas e infecciones severas que los pacientes contraen en el área de cuidados intensivos, ya que vive en las humedades y aguas.

Villegas añadió que los primeros tres microorganismos pueden vivir en el tracto gastrointestinal de los pacientes y desde allí infectarlos cuando estén hospitalizados, gracias a la baja de defensas o a la "situación de estrés que enfrentan", pasando a la sangre o al pulmón o a la orina.

En tanto, la Pseudomonas aeruginosa está en la piel de las personas y de allí ingresa al cuerpo a través catéteres.

Sobre este tema, cifras facilitadas por la experta afirman que un 30% de las infecciones en hospitales son producidas por bacterias que el mismo paciente porta en su interior, mientras que otro 30% provienen de malos hábitos de higiene en los centros hospitalarios, que carecen de políticas fuertes de lavado de manos o aseo general.

"Toda esta resistencia se ha diseminado en el mundo. Hay una tendencia universal, pero preocupa en Latinoamérica", alertó la investigadora del Grupo de Resistencia Bacteriana y de la Unidad de Genómica de la Universidad del Bosque, que trabaja en contacto con otros centros en la región y en países como España o Francia.

Por zonas geográficas, la investigación ha arrojado que en Colombia la mas peligrosa es la K. pneumoniae, por ser resistente a casi todos los antibióticos disponibles en ese país, a la vez que hace presencia en Ecuador, Brasil y Argentina.

En Perú y Chile, predomina la E.coli, que cuenta con una potente enzima para contrarrestar antibióticos conocida como BLEE.

Son precisamente esas enzimas, llamadas por lo general betalactamasas y producidas por las bacterias como mecanismo de defensa ante medios hostiles, las que les permiten a los microorganismos vencer la batalla contra los antibióticos.

Según Villegas, esto forma parte de "la evolución natural de las bacterias", ya que como "se replican espontáneamente, en ese ADN que ellas tienen ocurren mutaciones".

A eso hay que sumarle que los gérmenes están expuestos al medioambiente, en donde, "por ejemplo, hay sustancias tóxicas" a las que tienen que resistirse.

"Un ejemplo es la presencia de hongos que producen penicilina, conocida porque puede dañar a la bacteria. Ellas evolutivamente producen en su ADN enzimas que son capaces de protegerla", añadió.

La indagación científica también reconoce que el "lento y trabajoso" proceso de identificación de un antibiótico, así como su alto costo de desarrollo, está favoreciendo a los microorganismos.

Como recomendación a los Gobiernos, el equipo de expertos ha pedido que se creen mecanismos de contención nacional para este tipo de bacterias y fomentar políticas de higiene hospitalaria y de aislamiento de pacientes afectados.

"Aquí estamos trabajando, y en general en toda Latinoamérica como islas. Los hospitales tienen que hacer lo mejor que pueden, pero hay centros que no reciben este tipo de pacientes porque no los quieren tener y esa no es la idea", concluyó.

Este grupo de investigación al que pertenece Villegas ofrece servicios de asesoría a una decena de hospitales en toda América Latina y emite aletas cuando se identifica la presencia de microorganismos altamente peligrosos.

También fue reconocido por ser el primero en identificar una bacteria capaz de dañar todos los antibióticos "Cefalosporinas".

Los datos revelados por el grupo de investigación coinciden con la Semana Mundial de Concienciación sobre el Uso de los Antibióticos de 2017, que se celebra del 13 al 19 de noviembre y que tiene por lema: "pida asesoramiento a un profesional sanitario cualificado antes de tomar antibióticos".

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ESTÓMAGO. SECRECIÓN. REGULACIÓN

La ingesta de alimentos es el estímulo adecuado para la estimulación de la secreción del jugo gástrico que comienza ya antes de la comida y sigue después de terminarla. En la secreción gástrica se distinguen 3 fases, las fases cefálica, gástrica e intestinal que se solapan en el tiempo.

I. La fase cefálica se desencadena por la expectativa de comida, imaginación, vista, olor y gusto. Los impulsos son conducidos por los nervios vagos (parasimpáticos) al estómago, ya que se ha comprobado que la vagotomía interrumpe la fase cefálica. La actividad parasimpática influye, directamente, sobre las glándulas gástricas aumentando su secreción, e indirectamente, por estímulo de la secreción de la hormona gastrina por las células G de la mucosa antral. La gastrina, a su vez, llega a las glándulas gástricas por la sangre y las estimula.

Asimismo, tanto la actividad vagal como la gastrina estimulan la liberación de histamina que actúa, a su vez, sobre las células parietales a través de los receptores H2 para aumentar la secreción de ClH. La fase cefálica produce en el ser humano un 30% de la secreción gástrica total.

II. La fase gástrica produce un 60% de la secreción gástrica total y se inicia con la distensión del estómago por los alimentos y por efectos químicos de determinados componentes de los mismos. Regula la secreción gástrica positivamente, es decir que la aumenta por medio de señales reguladoras de 2 tipos:

• Señales nerviosas: se producen en respuesta a la distensión del estómago por los alimentos. Las señales nerviosas que favorecen la secreción gástrica nacen en los núcleos de origen de los 2 nervios vagos (parasimpáticos), que producen estímulo de la secreción de todas las glándulas de la mucosa gástrica tanto directa como indirectamente, como ya explicamos. Aumenta, así, el moco, la pepsina, el ClH y la hormona gastrina.

• Señales hormonales: la gastrina, a su vez, actúa sobre las glándulas gástricas dando lugar a más producción de jugo gástrico muy ácido (es 22 decir, con un contenido muy elevado de ClH). La gastrina no solo se secreta por estímulo parasimpático sino también por la presencia de ciertos alimentos en el antro, como los péptidos y aminoácidos libres, que tienen un efecto estimulante directo sobre su secreción. Un medio muy ácido con un pH por debajo de 3 en el antro pilórico inhibe la liberación de gastrina. En condiciones normales, al llegar alimento al estómago, se produce un aumento de pH con lo que se hace menos ácido y la gastrina se libera y, como consecuencia, se va secretando jugo gástrico hasta que llega un momento en que el pH se hace más ácido y entonces se inhiben las células productoras de gastrina y deja de secretarse. La inhibición de la secreción de gastrina está mediada por un aumento de la secreción de somatostatina por las células D de la mucosa del antro pilórico. De este modo se autolimita la secreción gástrica.

III. La fase intestinal se origina en el intestino delgado y da lugar a un 5% de la secreción gástrica total. Tanto la distensión de la pared duodenal por la llegada del quimo, como la presencia de ciertos tipos de alimentos en el mismo, dan lugar a una inhibición de la secreción gástrica. La fase intestinal regula la secreción gástrica negativamente, es decir que la disminuye por medio de señales reguladoras de 2 tipos:

• Señales nerviosas: por medio del reflejo enterogástrico que tiene un efecto inhibidor sobre la secreción gástrica.
• Señales hormonales: la presencia de quimo ácido en el duodeno provoca la liberación de secretina al torrente sanguíneo. Esta hormona inhibe la secreción de gastrina por las células G y además actúa sobre las células parietales reduciendo su sensibilidad a la gastrina, con lo que producen menos ClH. Los productos de la digestión de los triglicéridos en el duodeno y la porción proximal del yeyuno dan lugar a la liberación de colecistoquinina y de péptido inhibidor gástrico que actúan inhibiendo la secreción de gastrina y de HCl por las células parietales.

ESTÓMAGO. VACIAMIENTO. REGULACIÓN

El vaciamiento gástrico depende de la fuerza de las ondas peristálticas del antro pilórico y del grado de contracción del esfínter pilórico que son controlados, a su vez, por señales reguladoras procedentes del estómago y del intestino delgado. Las funciones fundamentales de la unión gastroduodenal son: (1) permitir el vaciamiento cuidadosamente regulado del contenido gástrico a un ritmo compatible con la capacidad del duodeno para procesar el quimo y (2) evitar el reflujo del contenido duodenal hacia el estómago.

(1) Señales reguladoras que provienen del ESTÓMAGO. Son de 2 tipos:

• Señales nerviosas: que son positivas, es decir, que aumentan la velocidad de vaciamiento gástrico. El aumento del volumen intragástrico produce un vaciamiento más rápido porque la distensión de la pared del estómago estimula receptores (mecanorreceptores) los cuales, mediante reflejos vagales (sistema nervioso parasimpático), aumentan las contracciones peristálticas del estómago y la fuerza de contracción del antro y relajan el esfínter pilórico.
• Señales hormonales: que son negativas, es decir, que retardan el vaciamiento gástrico. La presencia de ciertos alimentos como la carne (péptidos y aminoácidos en general), el alcohol, el café, el té o el

chocolate provocan que las células G de la mucosa del antro pilórico liberen una hormona llamada gastrina a la sangre. Esta hormona actúa sobre el píloro, estimulando la contracción del antro pero también aumenta el grado de contracción del esfínter pilórico con lo que su efecto neto es disminuir la velocidad del vaciamiento del quimo del estómago al duodeno.

(2) Señales reguladoras que provienen del INTESTINO DELGADO. Son negativas ya que disminuyen la velocidad de vaciamiento gástrico y evitan que la capacidad de absorción de la mucosa intestinal sea sobrepasada por un exceso de quimo, al mismo tiempo que previenen la irritación química, mecánica y osmótica del intestino delgado. Son de 2 tipos: 

•  Señales nerviosas: en el duodeno existen diversos tipos de receptores (mecano, osmo y quimiorreceptores) que dan lugar al llamado reflejo enterogástrico que disminuye la velocidad del vaciamiento gástrico al regular la fuerza de contracción del antro, hasta que el quimo pueda ser neutralizado y digerido por las secreciones del intestino delgado. Estos receptores son estimulados por:
• el aumento de la distensión del duodeno por la llegada de quimo 
• la presencia de irritantes y ácidos en el quimo
• los líquidos hipertónicos o hipotónicos, para evitar un flujo excesivamente rápido de líquidos no isotónicos hacia el intestino delgado lo que provocaría trastornos hidroelectrolíticos
• la presencia de proteínas y grasas en el quimo.
• Señales hormonales: se deben a unas hormonas secretadas por células de la mucosa del intestino delgado en respuesta a ciertos componentes del quimo. Las más importantes son la secretina por la mucosa del duodeno y la colecistoquinina y el péptido inhibidor gástrico por la mucosa del duodeno y del yeyuno proximal. Estas hormonas, una vez secretadas, pasan a la sangre y actúan sobre el estómago para inhibir la fuerza de contracción del antro y aumentar el tono del esfínter pilórico, con lo que enlentecen el vaciamiento gástrico. Los componentes del quimo que estimulan la secreción de estas hormonas son: los ácidos (la secretina se libera a la sangre cuando el pH del duodeno desciende por debajo de 4.5) y los productos de desintegración de las grasas (la colecistoquinina y el péptido inhibidor gástrico).

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ESTÓMAGO. VACIAMIENTO

El estómago secreta diariamente de 2-3 litros de jugo gástrico. La mucosa gástrica presenta varios tipos de células y glándulas secretoras:

(1) Células epiteliales superficiales unidas fuertemente entre sí, que revisten toda la superficie del estómago en un epitelio columnar simple y secretan moco y bicarbonato, formando una barrera protectora de moco viscoso y alcalino que recubre toda la mucosa con un espesor de medio milímetro. Hace resbaladiza la mucosa y la protege de lesiones mecánicas y químicas, además de contribuir a la lubrificación para el transporte de alimentos. Además, por su pH alcalino, debido a su contenido en bicarbonato, el moco inactiva la pepsina antes de que ésta pueda tomar contacto con la mucosa lo que reduce al mínimo la posibilidad de que la pepsina pueda atacar la estructura proteica del estómago.

(2) Glándulas gástricas: Se localizan en la mucosa del fundus y del cuerpo del estómago, con excepción de la curvatura menor. Están compuestas, a su vez, de 4 tipos diferentes de células:

• Células mucosas, situadas en el cuello de la glándula y que secretan moco con unas características diferentes al moco del epitelio columnar de superficie.
• Células principales o pépticas que secretan pepsinógenos. Los pepsinógenos son una mezcla de proteasas que carecen de actividad digestiva pero que en cuanto entran en contacto con el ácido clorhídrico (ClH), se activan de inmediato y dan lugar a la pepsina. La pepsina, a su vez, activa moléculas adicionales de pepsinógeno, con lo que se obtiene más pepsina. La pepsina es un enzima proteolítico que actúa en medio muy ácido y, por cuya acción, las proteinas se convierten en polipéptidos.
• Células parietales u oxínticas que secretan ácido clorhídrico (ClH) y factor intrínseco. Las células parietales secretan una solución de electrolitos muy rica en ClH con un pH de 0.8, es decir, muy ácida que, además de activar los pepsinógenos, ayudan a prevenir la colonización bacteriana del intestino delgado. Además secretan el factor intrínseco que es una glicoproteína esencial para que se pueda absorber la vitamina B12. La vitamina B12 se une al factor intrínseco en el estómago formando un complejo resistente a la digestión que llega hasta el íleon en donde facilita la absorción de la vitamina.
• Células enterocromafines que secretan histamina. 

(3) Glándulas pilóricas: Se localizan en la mucosa del antro pilórico y contienen células principales o pépticas y también células endocrinas que incluyen las células G que secretan gastrina y las células D que secretan somatostatina. 

En el periodo entre las digestiones, el estómago secreta unos pocos ml de jugo gástrico por hora, compuesto por moco casi exclusivamente. Pero estímulos emocionales pueden producir un aumento de la secreción interdigestiva rica en ClH y pepsina.

Además el estómago secreta una hormona llamada grelina. La grelina constituye una señal de hambre ya que, al aumentar su secreción entre las comidas, cuando el estómago está vacío, estimula al hipotálamo dando lugar a sensación de hambre. Al llenarse el estómago durante una comida, la secreción de grelina disminuye y, de esta manera, se reduce el hambre. Se ha visto que hay concentraciones elevadas de grelina en la sangre de personas que siguen dietas de adelgazamiento. Ya que la grelina da lugar a sensación de hambre, podría ayudar a explicar el por qué es tan difícil para estas personas mantener la dieta.

ESTÓMAGO. FUNCIONES

Las funciones del estómago son:
• Almacenamiento temporal del alimento hasta que sea posible enviarlo
a zonas inferiores del tubo digestivo
• Fragmentación mecánica del alimento en partículas pequeñas
• Mezcla del bolo alimenticio con la secreción gástrica hasta obtener una
masa semilíquida que se llama quimo
• Digestión química de las proteínas en polipéptidos por acción de las
pepsinas
• Vaciamiento progresivo del quimo con una velocidad que resulte
compatible con la digestión y la absorción por el intestino delgado
• Secreción del factor intrínseco que es esencial para la absorción de la
vitamina B12 en el íleon

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DEGLUCIÓN

Editado por Eliomar Sojo

Una vez que el alimento ha sido masticado y mezclado con la saliva se forma un bolo alimenticio que puede ser tragado. El acto de tragar es la deglución. En ladeglución, el bolo pasa por tres espacios: la boca, la faringe y el esófago. Por ello, se distinguen tres etapas en la deglución:

• Etapa oral o voluntaria

• Etapa faríngea

• Etapa esofágica

1. Etapa oral o voluntaria: es la que inicia la deglución. Los labios y la mandíbula se cierran. Se eleva la punta de la lengua que separa una porción del bolo y la desplaza hacia atrás, al centro de la base de la lengua y del paladar duro. De este modo la porción del bolo es impulsada voluntariamente hacia atrás, hacia el istmo de las fauces, por aplicación de la lengua contra el paladar. Así se lleva el bolo a la orofaringe. A partir de aquí, la deglución es automática y no puede detenerse.

2. Etapa faríngea: es involuntaria y constituye el paso del bolo alimenticio por la orofaringe y la laringofaringe, que son lugares de paso comunes para los alimentos, los líquidos y el aire, hasta el esófago. Cuando el bolo alimenticio llega a la orofaringe, se produce una serie de hechos:

• El paladar blando se eleva y cierra la nasofaringe, con lo que se evita que el alimento entre en la nariz.

• La laringe se eleva, la epiglotis se dobla hacia abajo y atrás, y las cuerdas vocales se juntan y cierran la glotis con lo que se evita que el alimento entre en la tráquea. Si alguna partícula de alimento o líquido alcanza el tracto respiratorio antes del cierre de la glotis, se produce tos

al estimularse los receptores de la zona.

• La respiración se inhibe.

• Se inicia una onda de contracción peristáltica en el momento en que el bolo alimenticio llega a la faringe y el esfínter faringoesofágico se abre.

3. Etapa esofágica: también es involuntaria y corresponde al descenso del bolo alimenticio desde el esófago al estómago. El esófago presenta 2 tipos de movimientos peristálticos:

• El peristaltismo primario, que es continuación del iniciado en la faringe. Cada onda peristáltica tarda de 8-10 segs. en viajar desde la faringe al estómago y suele ser suficiente para impulsar el bolo al interior del estómago

• El peristaltismo secundario, que se produce cuando la onda peristáltica primaria no consigue transportar todo el bolo que ha penetrado en el esófago. Entonces éste se distiende y la distensión origina las ondas peristálticas secundarias que se siguen produciendo hasta que el esófago ha vaciado la totalidad de su contenido en el estómago.

El esfínter gastroesofágico actúa como una válvula ya que permanece cerrado cuando no se está deglutiendo ningún alimento para evitar la regurgitación de jugo gástrico pero, justo antes de que la onda peristática alcance el final del esófago, se relaja para permitir la entrada del bolo al interior del estómago. Además la submucosa del esófago contiene glándulas que secretan moco en respuesta a la

presión provocada por el bolo y ayuda a lubrificar el esófago y facilitar el transporte del alimento.

La velocidad de paso del bolo alimenticio por el esófago depende, sobre todo, de la consistencia del bolo y de la postura del cuerpo. En posición erecta en que la gravedad ayuda, el agua alcanza el estómago en 1 segundo, un contenido en forma de papilla en 5 segundos y las partículas sólidas en 9-10 segundos o más.

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